Новости

Серотонин является посредником формирования новых нейронов после тренировок

В ходе нового научного исследования доктора Фридерики Клемпин, Дэниел Байс и доктора Наталии Алениной, – исследовательской группы под руководством профессора Майкла Бадера из Центра Молекулярной Медицины Макса Дельбрука в биомедицинском парке Берлин-Бух, – было обнаружено, что мыши, тренировавшиеся на беличьем колесе, демонстрировали повышенный нейрогенез в головном мозге. А ключевым моментом данного процесса оказалась сигнализация серотонина.

При этом интересно, что у генетически модифицированных мышей с отсутствием серотонина в головном мозге наблюдался обычный нейрогенез. Однако у таких мышей оказалась нарушена пролиферация, поэтому тренировки на беличьем колесе не вызывали никакого повышения в генерации новых нейронов.

Ранее было известно, что тренировки вызывают нейрогенез в одном специфическом участке головного мозга, гиппокампе, однако, до проведения данного эксперимента лежащий в основе этого эффекта механизм был до конца не ясен. Гиппокамп играет важную роль в познавательных процессах и запоминании, а также является одним из тех участков головного мозга, где новые нейроны генерируются в течение всей жизни.

Серотонин поспособствует дифференцировке клеток-предшественников

Ученые продемонстрировали, что мыши, обладающие способностью к производству серотонина, горазда чаще высвобождают более высокий объем данного гормона во время тренировок, что в свою очередь усиливает пролиферацию клеток-предшественников в гиппокампе. Более того, эксперимент показал, что в головном мозге взрослых мышей серотонин способствовал трансформации стволовых клеток в клетки-предшественники, которые затем становятся нейронами.

Для доктора Клемпин и доктора Алениной оказался удивительным тот момент, что генетически модифицированные мыши неспособные производить серотонин в головном мозге показали нормальный нейрогенез. Тем не менее, вместе с этим было отмечено, что у таких мышей некоторые стволовые клетки либо погибали, либо отказывались становиться нейронами.

По всей видимости, эти животные обладают механизмом, позволяющим компенсировать этот дефицит тем, что клетки-предшественники, – промежуточная стадия трансформации стволовой клетки в нейрон, – начинают делиться гораздо чаще. По словам ученых это происходит с целью поддержания пула этих клеток.

Тем не менее, группа генно модифицированных мышей, тренировавших на беличьем колесе, оказалась неспособна повышать нейрогенез под действием тренировок. Послетренировочный компенсаторный механизм просто не запускался. В связи с этим ученые заключили следующее: «Серотонин не требуется для обычной генерации новых нейронов, однако, необходим для послетренировочного нейрогенеза в гиппокампе».

Надежда на новые методы лечения депрессии и ослабления памяти у пожилых людей

Дефицит серотонина, известного как «молекула счастья», рассматривается в контексте с теориями, связывающими сильную депрессию с ослаблением нейрогенеза в зрелом возрасте. «Потенциально наши результаты могут помочь в развитии новых методов профилактики и лечения депрессии, а также возрастного ослабления когнитивной функции и памяти», – отмечают доктор Клемпин и доктор Аленина.